Il trauma acustico può avere come conseguenza un acufene persistente, più spesso monolaterale ma anche bilaterale. E' un problema molto importante e spesso trascurato al momento della sua insorgenza. Per trauma acustico acuto si intende un rumore molto intenso 130 dB -140 dB ed anche oltre che colpisce una persona. Le cause più frequenti sono un colpo di arma da fuoco sparato da distanza molto ravvicinata, oppure lo scoppio di un petardo o altri tipi di esplosione. Provoca un trauma acustico acuto pure la messa in moto improvvisa di un motore a scoppio, specie se di auto da corsa o go-kart o motoscafo o moto. Anche i motori di aereo e soprattutto i motori a reazione possono provocare un trauma acustico acuto. Altre sorgenti di rumore molto intenso sono gli strumenti pneumatici. Un trauma acustico acuto è anche lo scoppio degli air bags. Si tratta quindi di sorgenti sonore non eccezionali nella vita di una persona. Gli elementi fondamentali per determinare il trauma acustico acuto sono l'intensità e la vicinanza alla sorgente sonora.
In alcuni casi, molto rari, il trauma acustico acuto può determinare una perforazione della membrana del timpano, ma questi casi esulano da questo argomento e sono già stati affrontati in un altro articolo.
Sappiamo dall'anatomia che i suoni vengono trasformati in segnale elettrico dai recettori acustici contenuti nella coclea. Molto verosimilmente è a carico dei recettori acustici (detti anche cellule cigliate) che si stabilisce il danno. Perdita delle ciglia, sofferenza e morte di queste cellule, questi sono i segni evidenziabili al microscopio elettronico. Questi risultati sono il frutto di ricerche eseguite su animali da esperimento.
Nel caso di trauma acustico acuto il danno avviene nella coclea (8), cioè in quell'organo contenuto
nell'orecchio interno responsabile della trasformazione dei suoni in segnali elettrici.
Sul piano clinico le persone colpite da trauma acustico acuto presentano una ipoacusia neurosensoriale cocleare con deficit centrato sulle frequenze acute da 3000 a 6000 Hz. Queste persone lamentano un acufene, tipo un sibilo. Se si esegue una acufenometria si ottiene quasi sempre che l'acufene è centrato sulle frequenze da 3000 a 8000 Hz. Di solito l'acufene è monolaterale e continuo.
In questi casi si consiglia di recarsi al più presto in un Pronto Soccorso, danno la preferenza a quelli dei grandi ospedali polispecialistici, dove è facile ottenere una visita otorinolaringoiatrica urgente con esame audiometrico.
Il tracciato audiometrico è importante per la diagnosi e deve essere eseguito al più presto.
Qui sopra è rappresentato il tracciato audiometrico di un trauma acustico acuto in orecchio destro (linea rossa). Si tratta di una ipoacusia percettiva (detta anche neurosensoriale) limitata alle frequenze acute del campo tonale.
I trattamenti proposti per questa ipoacusia sono solitamente tre: uso di cortisonici, farmaci vasoattivi e ossigenoterapia iperbarica.
Sono molto favorevole ad una terapia medica iniziata precocemente.
Sono più scettico sull'ossigenoterapia iperbarica, anche per le difficoltà di alcuni pazienti ad accettarla.
E' molto difficile curare un acufene insorto dopo un trauma acustico acuto. Ritengo che se le terapie sono iniziate poco dopo la sua comparsa (es. 48 - 72 ore dall'evento) è possibile riscontrare miglioramenti ed anche la scomparsa dell'acufene.
Non esiste un netto confine tra trauma acustico acuto e cronico. Anche il trauma acustico cronico è causa di acufeni. Molte persone, soprattutto lavoratori, dopo anni di esposizione a rumore presentano una ipoacusia, solitamente bilaterale e simmetrica, più accentuata per le frequenze acute. Gran parte di queste persone manifestano acufeni. Questo è un problema che si aggiunge alla perdita uditiva.
Sappiamo che la genesi dell'acufene è multifattoriale. Si pensa che l'esposizione a rumore sia la principale causa. Il 22% delle persone che hanno un acufene hanno subito una esposizione acuta o cronica al rumore (Alp Atik: "Pathophisiology and Treatment of Tinnitus: an elusive disease" Indian Journal Otolaryngol Head and Neck Surgery, 2014 Jan.66(suppl 1), 1-5).
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