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Dott. Carlo Govoni

Medico Chirurgo
Specialista in Otorinolaringoiatria
Chirurgia cervico facciale 

Tel. 3358040811

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La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) o più semplicemente Vertigine Parossistica di Posizione (VPP) viene anche definita cupololitiasi o canalolitiasi o anche labirintolitiasi o impropriamente “labirintitie” è una vertigine di frequente riscontro clinico. Questa vertigine si caratterizza per un nistagmo (Ny) tipico in fase attiva, ad origine otolitica, e per una eziologia molto varia.
La prima rilevazione clinica della VPP fu compiuta da Barany nel 1921 (1). Le successive segnalazioni tuttavia mancarono di continuità e di precisione sia patogenetica che eziologica. Sul piano clinico questa sindrome è stata correttamente definita nel 1952 dagli studi di Dix e Hallpike (2).

 Definizione

La VPP o cupololitiasi è una sindrome vertiginosa periferica ad alta incidenza, con parossismi vertiginosi scatenati da alcuni movimenti della testa; che presenta possibilità di recidiva dopo un intervallo silente. Si caratterizza per la presenza di un Ny tipico, patognomonico, che si rivela nella fase attiva. Meno frequente risulta il riscontro di un Ny "atipico".
Solitamente l'interessamento è monolaterale ed interessa principalmente il CSP rispetto al CSO con un rapporto di 25:1 (9). Sono di più rari gli interessamenti bilaterali o pluricanalari.

Epidemiologia

Analogamente alla malattia di Ménière, nella cupololitiasi ci si trova nell'impossibilità, nella maggior parte dei casi, d'individuare l'agente eziologico; con una notevole difficoltà a raggiungere un preciso inquadramento epidemiologico.
Questa situazione è dovuta al fatto che, trattandosi di un'affezione benigna, il paziente non viene quasi mai ospedalizzato. Vi è inoltre una dispersione dei casi dovuta al fatto che non tutti i pazienti sono visitati da specialisti otoiatri ed inoltre esiste una scarsa conoscenza della VPP da parte di molti medici.
La VVP o cupololitiasi colpisce in prevalenza il sesso femminile in un rapporto compreso tra 1,6 : 1 e 2 : 1 (11).
L'età d'esordio è piuttosto variabile, però la maggior frequenza è stata riscontrata tra 50 e 60 anni (11).
In questa malattia si individuano una fase attiva, che dura da qualche giorno ad alcuni mesi, ed una fase inattiva, che va da un anno ad una decina d'anni (11, 12).
Gli studi sull'incidenza di questa malattia non sono molti, alcuni lavori giapponesi riferiscono 10 casi ogni centomila persone (13).

Eziologia

Si riconoscono sei gruppi di cause di VPPB.
1 -   Post-traumatica. Si verifica di solito dopo un trauma cranico o dopo un violento scuotimento della testa (es. colpo di frusta in un incidente stradale).
2 -   Post-infettiva. Si può osservare l'esordio di una VVB dopo un episodio influenzale o di altra malattia infettiva.
3 -   Vascolare. Con questo termine includiamo tre cause diverse: l'insufficienza vertebro-basilare, il deficit vascolare sistemico e l'ipertensione arteriosa.
4 -   Cause chimiche. Alcuni solventi come l’acquaragia e l’acetone. Anche il fumo di sigaretta può facilitare il distacco degli otoliti dalle macule. Le sostanze chimiche sono infinite, occorre precisare che quelle che sull’etichetta presentano il rischio R67 significa che possono provocare sonnolenza e vertigini.
5 -   Altre cause. Questi pazienti presentano alterazioni di diversa natura, per questi si può ipotizzare una duplice patologia (9) es. emicrania, otosclerosi, otite cronica, prolungato allettamento, sforzo fisico, sclerosi multipla.
6 -   Idiopatica. Questi pazienti riferiscono che la sintomatologia vertiginosa era insorta in pieno benessere e non presentavano alterazioni patologiche di rilievo.

Patogenesi

La VPP o cupololitiasi si verifica per un distacco di otoliti dalla macula utricolare. Questi si muovono all'interno dell'utricolo e alcuni possono raggiungere l'ampolla del CSP e depositarsi sulla cupola. Il distacco può avvenire per due motivi: un meccanismo diretto, traumatico, oppure in seguito ad un meccanismo indiretto: la degenerazione del neuroepitelio.
1)   Meccanismo diretto
In caso di un evento traumatico della testa il neuroepitelio maculare subisce una decelerazione, mentre gli otoliti mantengono la loro velocità, si determina così un'accelerazione relativa di questi rispetto alle macule. Se l'accelerazione supera la capacità di adesione degli otoliti, si ha il distacco di questi ultimi. Questa situazione si concretizza nel colpo di frusta cervicale e in molti casi di traumatismo cranio-facciale.
2)   Meccanismo indiretto
Una degenerazione del neuroepitelio maculare può far perdere la capacità di adesione degli otoliti con conseguente distacco.
A determinare il danno delle cellule dell'epitelio maculare sono fenomeni degenerativi di natura vascolare. Queste degenerazioni sono state documentate nelle gravi insufficienze vertebro-basilari.
Ricordo che il labirinto ha una irrorazione di tipo terminale, senza possibilità di compensi collaterali; oltre a ciò possiede una ricca vascolarizzazione per far fronte al suo elevato metabolismo. Appare chiaro come una turba emodinamica del sistema vertebro-basilare possa essere potenzialmente lesiva a carico del neuroepitelio in questione.
Non sempre si è in grado di identificare una causa precisa per carenza di dati anamnestici, è stata quindi ipotizzata anche l'esistenza di una forma idiopatica di cupololitiasi. Questa forma ha un'incidenza variabile tra il 30% e il 50%. La presenza di una forma idiopatica aiuta a spiegare un riscontro di tale patologia in età giovanile.
Non si può escludere che la causa di cupololitiasi possa essere anche una patologia parcellare del microcircolo labirintico, questa ipotesi è proponibile per molti soggetti in età avanzata affetti da malattie del microcircolo, come: diabete, collagenopatie, crioglobulinemie ecc.
Anche processi flogistici dell'orecchio medio, con estensione al labirinto posteriore, possono determinare distacchi otolotici. Dix e Hallpike e Schuknecht hanno evidenziato la presenza di fibrosi connettivale sottoepiteliale ed aree di neoformazione ossea a carico dell'utricolo. Il deposito di otoliti sulla cupola determina un aumento del suo peso specifico, così che la cresta ampollare, che dovrebbe essere sensibile solo alle accelerazioni angolari, diventa sensibile ai cambiamenti di posizione in relazione all'asse gravitazionale, acquisendo proprietà fisiologiche simili alla macula. La cupola sulla quale si depositano gli otoliti viene denominata cupola "pesante".
Gli otoliti liberi nella stazione eretta, si conglomerano sulla cupola del canale semicircolare posteriore, il quale è in una posizione più declive rispetto al vestibolo. Quando il paziente passa dall'ortostatismo al clinostatismo si viene a modificare la posizione dell'ampolla del canale semicircolare e a causa della forza di gravità, si determina una trazione sul neuroepitelio, con la comparsa della sintomatologia vertiginosa. Allorquando la cresta ampollare si libera dal deposito di otoliti e ritorna in posizione normale, grazie alle sue forze elastiche, si determina la fine dell'attacco vertiginoso, logicamente nel passaggio dal clino- all'ortostatismo, la vertigine ricompare a causa della sedimentazione degli otoliti sulla cupola.
Si ricorda che, molto raramente, la VPP può originare da un interessamento del canale semicircolare orizzontale (9).
A questo proposito McClure ha ipotizzato che la VPP potrebbe essere determinata da una stimolazione della porzione posteriore del CSO causata da detriti a genesi utricolare o da un "tappo viscoso" dovuto ad un aumento di densità dell'endolinfa (16). McClure è più favorevole a quest'ultima ipotesi, in quanto ritiene che le modificazioni strutturali dell'endolinfa possano variare in relazione a stimoli ormonali o immunologici e quindi rendano giustificabile la comparsa e la scomparsa della vertigine.

Alcuni ricercatori di Boston hanno eseguito il dosaggio della vitamina D in molti pazienti affetti da VPPB ed hanno evidenziato che i soggetti con carenza di questa vitamina sono più esposti a crisi vertiginose. E' noto che la vitamina D nell'organismo umano non ha sempre gli stessi livelli, nel periodo primaverile c'è un decremento naturale. In effetti sembra che le richieste di visita ORL per VPPB siano più frequenti in primavera, questa considerazione però non raggiunge la significatività statistica.

Genesi del nistagmo nella VPP

I meccanismi fisiopatologici implicati nella genesi del nistagmo nella VPPB possono essere così espressi. Il carattere dinamico della VPPB, la latenza della vertigine e del nypp e il carattere ampullifugo, possono essere spiegati seguendo l'ipotesi della ipereccitabilità postrotatoria della cupola "pesante", che determina il movimento ampullifugo, oltre la soglia nistagmogena dell'ampolla, il che risulta compatibile anche con la variazione di posizione del CSP dall'orto al clinostatismo. La transitorietà e la faticabilità della VPPB e del relativo nistagmo risultano spiegati dal fatto che al momento del raggiungimento della posizione di Hallpike, gli otoliti, staccandosi dalla cupola, determinano il ritorno in posizione di riposo della medesima. Tale movimento è ininfluente ai fini della direzione del nistagmo. Per cui l'ampiezza del nistagmo è proporzionale alla differenza tra movimento inerziale cupolare ed endolinfatico. La durata del nistagmo sarebbe invece proporzionale alla velocità di ritorno in posizione di riposo della cupola, e ciò sarebbe in relazione al distacco di otoliti (17).

A riguardo del Canale Semicircolare Posteriore (CSP) e del Canale Semicircolare Orizzontale (CSO) potremmo definire le rispettive genesi nistagmogene nei seguenti modi.
C S P - La stimolazione ampullifuga del CSP determina eccitazione del muscolo obliquo superiore ipsilaterale e del retto inferiore controlaterale, determinando un movimento degli occhi verso il basso nella fase lenta e verso l'alto, nella fase rapida.

C S O -   Secondo la prima legge di Ewald il nistagmo batte sul piano del canale interessato, in questo caso il nistagmo sarà orizzontale puro, inoltre a livello del CSO lo stimolo eccitatorio è determinato da una corrente ampullipeta dato che rispecchia la seconda legge di Ewald, per cui lo stimolo eccitatorio è più intenso di quello inibitorio. Pertanto il nistagmo in questa forma di VPPB sarà geotropo, e su di un fianco risulterà più intenso, per cui l'orecchio affetto sarà quello in posizione declive, ove comparità un nistagmo più intenso. Perchè ciò avvenga in tale posizione lo stimolo dovrà originare dal braccio non ampollare del CSO. L'inversione del nistagmo che si verifica è probabilmente dovuta al reflusso dell'endolinfa fra detriti otoconali e parete del CSO dovuto alla spinta del richiamo elastico cupolare (17).

Clinica della cupololitiasi del canale semicircolare laterale

La diagnosi di VPP del CSP risulta essere una diagnosi essenzialmente clinica che si basa su di una corretta valutazione anamnestica e del riscontro di un Nypp.

Anamnesi
Il paziente riferisce la comparsa di una violenta crisi vertiginosa rotatoria, oggettiva, di brusca insorgenza, di breve durata e recidivante. Tale vertigine compare nel passaggio in ortostatismo, al mattino, ed in clinostatismo, alla sera, oppure nell'esecuzione di movimenti del capo sul piano sagittale o nel girare bruscamente la testa. Alle crisi vertiginose si associano spesso sintomi neurovegetativi come: cefalea nucale, nausea, sudorazione fredda e, a volte, vomito. Questa sintomatologia causa solitamente una grave preoccupazione nel paziente, il quale, a volte, esegue movimenti molto lenti, cercando di scomporli, al fine di non scatenare la crisi vertiginosa. Nel 50% dei casi (18) compare un'instabilità che può presentarsi in due modi:
-  un'instabilità violenta, importante, di breve durata, dovuta alle correlazioni esistenti con le vie vestibolo-spinali;
-  un disequilibrio lieve, sfumato, dovuto probabilmente all'asimmetria delle afferenze neurali provenienti dal CSP patologico e dal CSP sano.
Spesso la VPPB è accompagnata da una cefalea occipito-nucale, che verosimilmente è la conseguenza di una contrattura della muscolatura nucale, in risposta agli stimoli vertiginosi.

Obiettività
La prova di Romberg, la stabilometria e altre prove stato-cinetiche non sono importanti per la diagnosi di VPP. Il segno più importante è il nistagmo spontaneo con geotropismo parossistico posizionale tipico. Altre caratteristiche fondamentali sono la presenza di un tempo di latenza e l'esistenza di una fase di decremento che arriva fino all'esaurirsi del nistagmo.
Questa ricerca viene eseguita mediante apposite manovre cliniche (18, 19). Le tecniche maggiormente in uso per la ricerca del Nypp dovuto a cupololitiasi del CSP sono le seguenti:
       - manovra di Dix-Hallpike,
       - manovra di Semont,
       - manovra di Cawthorne
       - manovra di Epley.

Osservazione del nistagmo
Tale osservazione può essere condotta ad occhio nudo, ma l'uso di occhiali di Frenzel rende molto più agevole la lettura, in particolare quella delle piccole scosse. Ricordiamo che l'inibizione della fissazione che si ottiene con gli occhiali citati, rende più intenso il nistagmo e quindi meglio valutabile.

occhiali-frenzel-carlo-govoniOcchiali del prof. Frenzel

Il nistagmo spontaneo parossistico posizionale (Nypp)
Con le manovre elencate si ricerca il Nypp con geotropismo tipico del CSP, che è patognomonico della cupololitiasi. A volte si osserva un nistagmo atipico, questo richiede ricerche più accurate al fine di definirne l'origine. In altri casi accadrà che dopo ricerche accurate non apparirà alcuna scossa di nistagmo, oppure, ancor più raramente, è possibile osservare una duplice risposta, da interessamento contemporaneo dei due canali semicircolari posteriori.
Si d
escrive il nistagmo tipico della VPPB del CSP.
  a)   Latenza.
Questo tempo varia mediamente tra 1 e 15 secondi (18). Per latenza si intende il tempo che intercorre fra la fine del posizionamento e la comparsa della prima scossa di nistagmo.
  b)   Fase di incremento.
Si caratterizza per il rapido aumento dell'ampiezza e della frequenza delle scosse di nistagmo.
Naturalmente più veloce e brusco sarà il posizionamento del paziente, tanto più intensa sarà la scossa del nistagmo, e più saremo vicini all'acme della crisi di VPPB, più intensa sarà la risposta.
  c)   Fase di decremento.
Dopo l'acme nistagmogeno avremo una graduale riduzione d'intensità con una costante di tempo solitamente superiore a quello d'incremento. Prolungando l'osservazione oltre questo momento si potrà vedere comparire un nistagmo che batte nella fase opposta a quello di incremento; tale nistagmo lo si rivela sia nella VPPB del CSP che in quella del CSO. Si sottolinea che questo nistagmo che batte in senso opposto, non è il nistagmo di inversione , di cui parleremo in seguito.  Terminata la fase di decremento, il nistagmo scompare.
  d)   Morfologia del nistagmo.
Morfologicamente il nistagmo presenta scosse orizzontali rotatorie con direzione della componente rotatoria verso l'orecchio patologico; in particolare il senso di rotazione è antiorario nella cupololitiasi del CSP dell'orecchio destro e orario in quella del CSP sinistro.
  e)   Vertigine associata.
La vertigine compare sempre con il comparire del nistagmo e scompare qualche secondo prima dell'ultima scossa di nistagmo e spesso si associa ai noti fenomeni neurovegetativi.
  f)   Fenomeno dell'inversione.
Il fenomeno dell'inversione è una delle caratteristiche più importanti di questa patologia, lo si evidenzia facendo ritornare il paziente dalla posizione di Hallpike a quella seduta; si assiste allora alla comparsa di una scarica nistagmica con caratteristiche simili alla prima scarica, ma meno intensa, di minor durata, ma soprattutto con inversione del senso di rotazione.
In alcuni casi non si riesce ad osservare tale tipo di nistagmo, però il paziente riferisce che è comparsa una sensazione vertiginosa di durata molto breve.
 
g)   Fenomeno dell'affaticabilità.
Per fenomeno dell'affaticabilità s'intende il progressivo ridursi dell'attività nistagmica dopo posizionamenti ripetuti.

I sette parametri che ho preso in considerazione definiscono il tipico nistagmo della VPPB. Può accadere che durante l'osservazione si riscontrino dei nistagmi che non presentino tutte le caratteristiche tipiche precedentemente descritte. L'importante è che l'esaminatore sappia riconoscere le differenze esistenti tra nistagmo di origine periferica, come quello della cupololitiasi, e nistagmo di origine centrale. E' stato sottolineato che nel 3% di patologie del sistema nervoso centrale si può osservare un nistagmo simile a quello provocato da una sofferenza vestibolare periferica (18).
Si osserva in un terzo dei casi con storia anamnestica positiva per VPPB che alla manovra evocante non appare il nistagmo tipico. In questi casi silenti risulta indicato ripetere la manovra, oppure utilizzare altre manovre evocatrici come quella di Cawthorne, o il ricercare la posizione evocante. In un 15% dei casi (11, 18) le manovre utilizzate risultano positive per entrambi i lati ed in questo caso ci si troverà davanti ad un caso di VPP o cupololitiasi bilaterale. 

Clinica della cupololitiasi del canale semicircolare orizzontale

La diagnosi di cupololitiasi del CSO è una diagnosi tipicamente clinica, che si basa sull'anamnesi e sull'osservazione del nistagmo. La VPPB del CSO si può considerare come una variante clinica di quella del CSP, fra le due, infatti, possiamo evidenziare aspetti comuni. Le due sindromi posseggono un nistagmo con medesima latenza, medesimo parossismo, medesima inversione di direzione in relazione ai cambiamenti di posizione del capo, la presenza di una fase di decremento ed un andamento favorevole. Le differenze comunque esistenti fra le due varianti sono in relazione al piano verso cui batte il nistagmo, alla manovra scatenante, alla maggiore intensità della sintomatologia e del nistagmo.

Anamnesi
Il paziente riferisce una violenta crisi vertiginosa, a carattere rotatorio, di tipo oggettivo, insorgente quando si pone su di un fianco. Questo tipo di vertigine può insorgere quando il paziente si gira nel letto.

Obiettivita' clinica
Solitamente nel posizionamento di Dix e Hallpike non compare nistagmo, al contrario, in posizione supina, nel passare su un fianco, si determinerà, dopo brevissimo tempo, la comparsa di un nistagmo puro, geotropo, esauribile nell'arco di trenta secondi. Posizionando rapidamente il paziente sul fianco opposto comparirà un NPPB orizzontale puro, geotropo, violento, esauribile dopo circa un minuto, che poi s'inverte.
La topodiagnosi per individuare l'orecchio colpito dalla cupololitiasi del CSO risulta essere diversa rispetto alla topodiagnosi del CSP, infatti in questo caso non l'andamento del nistagmo ci indica l'orecchio interessato, ma bensì la sua intensità.
Al ritrono alla posizione eretta può comparire un nistagmo orizzontale la cui fase rapida batte verso il senso dell'orecchio che si trova in alto durante l'ultimo posizionamento. Nella posizione di Rose non compare nistagmo.      

Trattamento

Nell'affrontare il trattamento di questa forma di vertigine spesso si fa uso di terapie farmacologiche, che di per sé non modificano l'andamento naturale della crisi vertiginosa, e che spesso sono di giovamento solo quando, per esempio come con l'uso di antiaggreganti si tendano ad evitare delle recidive in un paziente in cui si possa chiaramente stabilire una turba emodinamica.(7). Tra i trattamenti medici ha assunto particolare interesse l'utilizzo della ginkgo biloba. Oltre all'approccio farmacologico sono state proposte vie di risoluzione più radicali quali la distruzione labirintica con streptomicina, o la sezione del nervo ampollare posteriore.
Comunque la metodica terapeutica che ha trovato maggiore approvazione negli ambienti otoneurologici sicuramente è stata quella riabilitativa.
Si ritene essenziale il colloquio col paziente al fine di un corretto inquadramento, dopo la visita otorinolaringoiatrica, la valutazione dei nervi cranici, l'esame audiometrico e impedenzometrico, l'esame vestibolare con prove spontanee ed eventuale integrazione con stimolazione termica secondo Vaits. Tra le prove spontanee quella che riteniamo essere la più importante è la manovra di Hallpike.
Posta la diagnosi si sottopone il paziente alla manovra di Semont (5). Utile un controllo dopo 48 ore, in tale periodo si consiglia di non eseguire movimenti di flessione-estensione né di rotazione del capo e del tronco, inoltre lo si invita a dormire in posizione semiassisa. Al controllo il paziente viene sottoposto di nuovo alla manovra di Dix Hallpike, se il risultato è negativo si considera il paziente guarito, se la manovra risulta positiva si ripete la manovra di Semont e si ripete il controllo dopo 48 ore, questo per un massimo di 3 volte. Se dopo il primo controllo la situazione soggettiva ed oggettiva è solo migliorata si consigliano al paziente l'esecuzione domiciliare degli esercizi di Brand-Daroff (4) più volte al giorno.
Molto utile è la manovra di Epley (8). Il paziente viene fatto sedere sul lettino in modo che quando passerà alla posizione distesa la testa dovrà uscire dal lettino stesso. Il capo del paziente dovrà stare per circa 20 secondi con l’orecchio colpito dalla cupololitiasi rivolto verso il basso. Dopo si fa ruotare la testa dal lato opposto, si aspettano ancora 20 secondi e poi si completa la manovra facendo ruotare ulteriormente la testa del paziente. 

Conclusioni

La diagnosi di Vertigine Parossisitica di Posizione o cupololitiasi è relativamente agevole a patto che la si ricerchi e la si conosca. Di fronte ad una vertigine, quando è tipicamente posturale ed esordisce ricorrenzialmente con crisi violente di giorni o settimane si deve sempre pensare di trovarsi di fronte ad una Vertigine di Posizione, per cui la ricerca di un nistagmo "tipico" sarà da condurre attentamente.
La riabilitazione, con particolare riferimento alle manovre di Semont, di Epley e agli esercizi di Brand-Daroff, risulta essere una scelta essenziale nel trattamento di tale patologia, ciò risulta dal fatto che la cupololitiasi sia la forma più diffusa di vertigine e che spesso permette di ottenere risultati più che positivi fin dalle prime manovre.
L'otoneurochirurgia non è una tecnica utilizzabile per il trattamento di questa malattia.
La Vertigine Parossisitica Posizionale o cupololitiasi costituisce una patologia otoneurologica che deve essere sempre sospettata ed è meritevole di sempre maggiori approfondimenti diagnostici con le specifiche prove.
Un termine spesso usato è labirintite, per ulteriori infomazioni su questo argomento e sulla differenza con la vertigine di posizione si rimanda all'articolo specifico presente in questo sito. 

 

Bibliografia

1 -   BARANY R.: Diagnose von Krankheitserchernungen in Bereiche des otolithenapparaten. Acta Otolaryngol. 2, 434-437, 1921.
2 -   DIX M.R., HALLPIKE C.S.: Patology sintomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 6, 987-1016, 1952
3 -   SCHUKNECHT H.: Cupulolithiasis. Arch.Otolaryngol. 90, 765-778, 1969.
4 -   BRANDT T., DAROFF R.B.: Phisical therapy for benignal paroxysmal positional vertigo. Arch. of Otolaryngol., 106, 484-485, 1980. 
5 -   SEMONT A.: Curing the BPPV using a liberatory manouvre. Comunicazione al simposio della N.E.S., Lovanio, 1983. 
6 -   Mc CLURE J.A.: Horizontal canal BPV. Am. J. Otolaryngol., 14, 30-35, 1985. 
7 -   CIPPARRONE L., CORRIDI G., PAGNINI P.: Cupulolitasi. Atti V giornata italiana di nistagmografia clinica, 36-53; aprile 1985.
8 -   EPLEY J.M.: The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg (1992) 107: 399-404.  
9 -   PAGNINI P., CIPPARRONE L.: La cupulolitasi: storia, definizione e classificazione. In: "La cupulolitiasi", XII giornata italiana di nistagmografia clinica, Viterbo, aprile 1992.
10 -   NUTI D., PAGNINI P.: Epidemiologia della cupulolitiasi. In: "La cupulolitasi", XII giornata italiana di nistagmografia clinica, Viterbo, aprile 1992. 
11 -   BALOH R.W., HONRUBIA V., JACOBSON K.: Benign positional vertigo: clinical ad oculografic features in 240 cases. Neurology, 37, 371, 1987.
12 -   GUIDETTI G., MANZONI D., GALLETTI G.: Il contributo della manovra di Semont alla diagnosi e alla risoluzione della VPPB. Rivista critica di 310 casi. Acta Otorhinol. Ital. 8, 493, 1988. 
13 -   MIZUKOSHI K., WATANABE Y., SHOYAKH H., OKUBO J., WATANABE I.: Epidemiological studies of VPPB in Japan. Acta Otolaryngol. Suppl. 481, 29, 1434, 1977.
14 -   KATSARKAS A.:  E.N.G. findings in paroxysmal positional vertigo as a sign of vestibulas dysfunciont. Acta Otolaryngol., 111, 193, 1991. 
15 -   PAGNINI P., NUTI D., VANNUCCHI P.: Bening paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal. ORL, 51, 161, 1989.
16 -   VANNUCCHI P., GIANNONI D., NUTI D.: La cupulolitiasi del canale semicircolare orizzontale: aspetti clinici. XII giornata italiana di nistagmografia clinica, Viterbo, aprile 1992.
17 -   GHILARDI P., CASANI A., FATTORI B.: Eziopatogenesi della cupulolitasi. XII giornata italiana di nistagmografia clinica, Viterbo, aprile 1992.
18 -   VICINI C., CUNSOLO E.: Clinica della cupulolitasi del canale semicircolare posteriore. XII giornata di nistagmografia clinica, Viterbo, 1992.
19 -   PAGNINI P., CORRIDI G., CIAPPARRONE L.: Il nistagmo spontaneo posizionale, visione eterodossa? X giornata italiana di nistagmografia clinica, Sorrento, 31 marzo-1 aprile 1990.

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chirurgia-otorinolaringoiatricaL'otorinolaringoiatria è principalmente una branca chirurgica e gli interventi effettuabili sul distretto testa-collo sono numerosi.  Ci sono molte parti del distretto testa collo (cavo orale e laringe) dove a causa degli spiccati riflessi del paziente non è possibile intervenire in anestesia locale. Anche se gli interventi sono di breve durata è indispensabile la narcosi (anestesia generale), cioè il...
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chirurgia-videoendoscopicaLa chirurgia videoendscopica è una branca della chirurgia che si realizza per mezzo di strumenti a fibre ottiche che permettono di vedere il campo operatorio su un video. Questa chirurgia trova la sua massima applicazione negli interventi sul naso e sui seni paranasali. Questi interventi si fanno esclusivamente col paziente addormentato: "in narcosi". Per poter operare è necessaria l'immobilizzazione e l'assenza di riflessi. Si...
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olfattometria-govoniL’olfattometria è una metodica che valuta la capacità di percepire gli odori utilizzando sostanze odorose di svariata natura che vengono presentate al paziente. Esiste una standardizzazione degli odori e nella registrazione ed elaborazione statistica delle risposte. Lo scopo è ottenere una valutazione della capacità olfattiva. I test olfattometrici sono sostanzialmente soggettivi, cioè si basano sulle risposte...
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stabilometriaLa stabilometria statica computerizzata è un esame oggettivo rivolto allo studio quantitativo delle oscillazioni posturali. E' un test che misura la stabilità di un uomo ed è una versione computerizzata della prova di Romberg. La prova di Romberg è inserita tra le prove cliniche che esegue l'otoneurologo. Questo esame valuta le oscillazioni compiute dalla persona quando sta in piedi, in condizioni di calma e...
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fibrorinoscopia-laringofibroscopiaLa fibroendoscopia laringea e la fibroendoscopia nasale sono esami clinici finalizzati all'osservazione della laringe e delle cavità interne del naso. Altri sinonimi sono laringofibroscopia e rinofibroscopia o nasofibroscopia o videorinoscopia. Non sempre la rinoscopia e la laringoscopia descritte nella visita otorinolaringoiatrica permettono di inquadrare perfettamente il paziente. In questi soggetti e nei pazienti in cui si vuole...
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visita-otorinolaringoiatrica-per-bambiniLa visita medica specialistica è utile per risolvere molti problemi clinici. La maggior parte dei bambini, intendo quelli da un giorno a dodici anni, possono soffrire di parecchie malattie, ma quelle più frequenti sono le patologie dell'orecchio, del naso e della gola. La visita otorinolaringoiatrica per un bambino è simile a quella dell'adulto, semplicemente più semplice. Dico più semplice perchè è importante ottenere il risultato diagnostico...
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